Причины возникновения
На сегодняшний день существует несколько теорий возникновения миомы матки. Первая теория подразумевает, что развитие гладкомышечных клеток происходит с 4-ой по 30-ю неделю эмбрионального развития. Эти недифференцированные клетки на протяжении периода внутриутробного развития подвергаются воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, что способствует возникновению мутаций. Такие измененные мышечные клетки начинают прогрессивно развиваться с момента становления менструального цикла и продолжают расти в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников.
Согласно другой теории, повреждения на клеточном уровне происходят в уже зрелой матке. Миома матки имеет генетическую предрасположенность. Это значит, что если миома была у мамы, то вероятность возникновения данного заболевания у дочери повышается в разы.
Ведущая роль в возникновении и дальнейшем росте миомы матки отводится гормональному дисбалансу, возникшему из-за нарушения нейроэндокринной регуляции коры надпочечников и яичников. Гипертрофия мышечных клеток возникает из-за высоких концентраций эстрогенов и прогестерона. В некоторых случаях уровень прогестерона находится на нижней границе нормы при нормальном уровне эстрогенов.
Согласно современным представлениям, клетки эстроген-зависимых органов и тканей получают сигнал, побуждающий к патологическому росту вследствие нарушения баланса метаболитов эстрогенов -2-гидроксиэстрона (2-ОН Е1) и 16а-гидроксистрона (16-ОНEl), имеющих разную способность к активации клеточной пролиферации. 2ОН Е1 не влияет на пролиферацию клеток, в то время как 16-а- гидроксиэстрон стимулирует рост клеток и является агонистом эстрогенов. При этом при повышении уровня 2ОН Е1 наблюдается тенденция к гибели опухолевых клеток и к профилактике их дальнейшего образования.
Эстрогены, подвергаясь печеночному метаболизму, в ряде случаев могут превращаться в канцерогенные вещества.
Факторы, приводящие к нарушению печеночного метаболизма:
Среди факторов внешней среды наиболее значимыми является курение. Курение приводит к снижению активности печеночного фермента цитохрома Р-450 1А2, ответственного за превращение эстрогенов в «безвредные» 2-гидроксиэстрогены, что приводит к образованию 2- и 4- семиквинонов и квинонов, обладающих канцерогенным действием на ткани матки.
Метаболизм может быть нарушен из-за длительного применения препаратов ЗГТ (заместительной гормональной терапии), так как синтетические гормоны превращаются в печени в продукты распада, несоответствующие метаболитам природных эстрогенов.
Такие соединения, как инсектициды (поступают в организм с пищей или через легкие при их использовании в быту), фталаты (содержатся в пластиковых предметах обихода) способствуют сдвигу соотношений эстрогенов и канцерогенным метаболитам 16-гидрокси- и 4-гидроксиэстрогенам в сторону канцерогенов и активируют рецепторы эстрогенов.
Жировые отложения накапливают эстрогены. В жировых клетках происходит конверсия тестостерона (мужского полового гормона, который в норме вырабатываются в незначительном количестве и у женщин) в эстрогены.
Определенные микроэлементы и витамины являются кофакторами ферментов в цикле метаболизма эстрогенов (каротин — провитамин А, фолиевая кислота, селен). Нехватка этих веществ приводит к нарушениям печеночного метаболизма и образованиям вредных веществ в процессе выведения эстрогенов из организма.
Снижение иммунитета, хронические инфекции и заболевания (желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы), стрессы, малоподвижный образ жизни способствуют развитию миомы матки.
В зависимости от расположения различают:
Очень редко миома развиваются в шейке матки. Такой тип миомы считается неблагоприятным, так как данная область имеет активное кровоснабжение, что приводит к быстрому росту узла.
Симптомы и клиническая картина
Кровотечения. Чаще всего кровотечение вызывают субмукозные миоматозные узлы. При таком типе миомы отмечаются обильные продолжительные менструации и кровотечения в промежутке между ними. Также подслизистые узлы могут деформировать полость матки и мешать прикреплению плодного яйца, что особенно важно при планировании беременности.
Слабость и быстрая утомляемость. Хроническая кровопотеря приводит к анемии, что значительно снижает качество жизни.
Боли. В зависимости от расположения растущие образования могут оказывать давление на мочевой пузырь и прямую кишку, что проявляется болезненным и частым мочеиспусканием, а в некоторых случаях — задержкой мочеиспускания. Также могут возникать боли при половом акте. При подслизистом расположении узлов могут быть периодические схваткообразные боли.
При длительном течении заболевания и больших размерах опухоли снижается объем циркулирующей крови и развиваются застойные явления в сосудах головного мозга. Нарушения кровообращения приводят к изменениям белкового и водно-электролитного обмена.
Стоит помнить, что часто миома матки может иметь и бессимптомное течение. При небольших размерах и благоприятном расположении (особенно при межмышечном) данное заболевание никак не повлияет на вашу привычную жизнь и способность к зачатию.
Своевременная диагностика и лечение предотвращают серьезные последствия этого заболевания.
Диагностика
Лечение
Лечение миомы матки бывает оперативным и консервативным. Есть определенные показания к оперативному вмешательству. Но операция не исключает рецидив заболевания, поэтому необходимо осуществить поиск причины и воздействовать непосредственно на нее.
При небольших и бессимптомных миоматозных узлах проводится динамическое наблюдение.
При наличии межмышечных или субсерозных узлов пациенткам может быть назначено консервативное лечение, при котором используются следующие группы препаратов:
Помимо лечения основного заболевания вмешательства требуют и возникшие осложнения. Например, железодефицитная анемия. Для ее купирования необходим прием препаратов железа, а также других микроэлементов и витаминов.